Kulturizmas.net diskusijų forumas

Paverčiau straipsnį šiandien apie prolaktinus, progesteronus, estrogenus ir ginekomastiją. Tingintiems skaityti viską, esmines straipsnio vietas paryškinau. Trumpai tariant, jei padidėjęs prolaktinas, tai pirmiausiai reikia mažinti estrogenus, o ne atvirkščiai.

PROGESTERONŲ IR PROLAKTINŲ SUKELTA GINEKOMASTIJA

Prieš pradedant plačiau nagrinėti šią temą visiems anabolinių androgeninių steroidų vartotojams noriu pasakyti, kad pirmas ir pagrindinis žingsnis kovoje su ginekomastijos simptomais yra priežasties, dėl kurios šie simptomai atsirado, šalinimas. Anabolinių steroidų sukelta ginekomastija dažniausiai pranyks iškart nutraukus šiuos simptomus sukėlusių preparatų vartojimą, su sąlyga jei šie preparatai bus nutraukti nespėjus susiformuoti audiniams. Deja, dažniausiai AAS vartojantiems žmonėms šis metodas netinka dėl savaime suprantamų priežasčių, todėl tolimesnėje straipsnio eigoje informacija yra pateikta su prielaida, kad vartotojas nori išvengti ar išgydyti ginekomastiją nenutraukdamas steroidų vartojimo.

Nemažai žmonių teigia, kad kai kurie anaboliniai steroidai kelia prolaktiną bei veikia progesterono receptorius kaip agonistai. Dėl šių priežasčių yra teigiama, kad šių AAS sukelta ginekomastija turi būti gydoma naudojant antiprolaktinus (Bromokriptiną, Cabergoliną) ar progesterono receptorius blokuojančius vaistus (RU-486) vietoje tradicinių vaistų – Tamoxifen.

Tiesa yra ta, kad tikroji ginekomastijos atsiradimo priežastis yra neaiški, o tai reiškia, kad prie to gali būti prisidėję daugybę faktorių įskaitant estrogenus, progestinus, GH, IGF-1 ir prolaktinus. Tačiau, dauguma institucijų tiki, kad pagrindinis ginekomastijos sukėlėjas yra sumažėjęs (T+DHT)/E santykis ir kad estrogenų blokavimas arba T+DHT hormonų lygio kėlimas yra pagrindinis problemos sprendimo būdas.
Androgenai mažina prolaktino hormonų lygį organizmo, kai tuo tarpu estrogenai jį kelia. Nearomatizuojantys androgenai neturi savybės kelti prolaktino lygį žmonių organizme, bet testosteronas jį gali kelti dėl savo savybės aromatizuotis į estradiolį (19). Prolaktinus išskiriantys navikai (kitaip prolaktinomos) yra dažnai susiejami su ginekomastija. Yra manoma, kad šiais atvejais ginekomastija yra sukeliama prolaktinui užgožus natūralią testosterono gamybą organizme: „Pakankamai didelės prolaktinomos, galinčios iššaukti ginekomastiją, ją sukelia dėl sumažėjusios gonadotropino sekrecijos ir antrinio hipogonadizmo (pagumbrio ir/ar hipofizės sutrikimas)“ (20). Tačiau šis klausimas yra ginčytinas, nes AAS vartotojų gonadotropino sekrecija jau yra ir taip sumažėjusi.

Remiantis moksliniu tyrimu aprašytu (20) šaltinyje, prolaktinas gali stimuliuoti krūties audinių susidarymą, bet tik tuo atveju, jei estrogeno hormonų lygis taip pat yra pakilęs.

Lengvos hiperprolaktinemijos būvimas nėra retas reiškinys padidėjusi estrogenų hormonų lygį turintiems pacientams. Verta pastebėti, kad hiperprolaktinemija gali stimuliuoti epitelio ląstelių plitimą ir susidarymą krūtyse, kuriose yra padidėjęs estrogenų lygis, ko pasekoje dėl plintančių epitelio ląstelių gali išsivystyti ginekomastija.

Dėl šių priežasčių, vietoje to, kad sutelktumėte visą dėmesį prolaktino mažinimui, kuris gali būti pakilęs dėl aromatizuojančių androgenų, pirmiausia reikėtų stengtis mažinti estrogenų lygį.

GH ir IGF-1 taip pat yra laikomi kaip viena iš pagrindinių krūties audinio plitimo priežasčių. Žemiau pateiktame paragrafe yra puikiai aprašomos šių dviejų hormonų rolės organizme bei bendra ginekomastijos apžvalga:

Kadangi pakilę GH ir IGF-1 hormonų lygiai yra labai svarbūs anaboliniams AAS efektams, bandyti gydyti ginekomastiją mažinant šiuos du hormonus būtų nepraktiška.

Progesteronas ir estrogenai kartu sąveikaudami yra atsakingi už krūtų ląstelių vystymąsį, be to, sintetinis progestinas gali skatinti IGF-1 gamybą krūtyse. Tačiau vėlgi, progesterono ar sintetinio progestino blokavimas yra nepraktiškas. Kai kurie progesterono receptorių antagonistai (pvz. RU-486) be progesterono receptorių blokavimo, taip pat blokuoja ir androgenų receptorius ir netgi yra susieti su ginekomastijos išsivystymu (21). Nepaisant to, bet kuriuo atveju, yra manoma, kad progesteronas tik sustiprina estrogenų poveikį krūties ląstelėse (22), todėl lengviausia ir logiškiausia yra mažinti estrogenus.

DHT gelis (Andractim) ar bet kuris kitas DHT stimuliuojantis produktas taip pat gali būti naudingas mažinant estrogenus. Yra manoma, kad DHT veikia kaip puikus aromatizacijos inhibitorius (23), nes pastarasis konkuruoja kartu su estrogeno hormonu dėl prisijungimo prie estrogeno receptorių (24). Keleriuose kontroliuojamuose moksliniuose tyrimuose DHT buvo sėkmingai pritaikytas ginekomastijos gydymui. Taigi, Tamoxifen ir DHT gelio vartojimas vienu metu gali būti visai nebloga ginekomastijos gydymo strategija.

Visgi aš rekomenduočiau vartoti Tamoxifen vietoje bet kokio aromatizacijos inhibitoriaus, kadangi yra ne vienas mokslinis tyrimas įrodantis sėkmingą ginekomastijos gydymą vartojant Tamoxifen, kai tuo tarpu realių įrodymų apie aromatizacijos inhibitorių veiksmingumą gydant ginekomastiją praktiškai nėra.



Šaltinai:

(1) Price TM, O'Brien SN, Welter BH, George R, Anandjiwala J, Kilgore M. Am J Obstet Gynecol 1998 Jan;178(1 Pt 1):101-7

(2) Bjorntorp P. Hum Reprod 1997 Oct;12 Suppl 1:21-5

(3) Ramirez ME, McMurry MP, Wiebke GA, Felten KJ, Ren K, Meikle AW, Iverius PH Metabolism 1997 Feb;46(2):179-85

(4) Zmuda JM, Fahrenbach MC, Younkin BT, Bausserman LL, Terry RB, Catlin DH, Thompson PD. Metabolism 1993 Apr;42(4):446-50

(5) Tomita T, Yonekura I, Okada T, Hayashi E
Horm Metab Res 1984 Oct;16(10):525-8

(6) Mystkowski P, Seeley RJ, Hahn TM, Baskin DG, Havel PJ, Matsumoto AM, Wilkinson CW, Peacock-Kinzig K, Blake KA, Schwartz MW. J Neurosci 2000 Nov 15;20(22):8637-42

(7) Greer,M. N Engl J Med 244:385, 1951

(8) Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4

(9) Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80

(10) Liva SM, Voskuhl RR J Immunol 2001 Aug 15;167(4):2060-7

(11) Ulloa-Aguirre A, Blizzard RM, Garcia-Rubi E, Rogol AD, Link K, Christie CM, Johnson ML, Veldhuis J Clin Endocrinol Metab 1990 Oct;71(4):846-54

(12) Hochman IH, Laron Z Horm Metab Res 1970 Sep;2(5):260-4
.
(13) Steinetz BG, Giannina T, Butler M, Popick F
Endocrinology 1972 May;90(5):1396-8

(14) Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Yeckel CW, Gilkison C, Jiang J, Achacosa A, Lieberman SA, Tipton K, Wolfe RR, Urban RJ.
Am J Physiol Endocrinol Metab 2002 Mar;282(3):E601-7

(15) Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR,
Ferrando AA
J Clin Endocrinol Metab 1999 Aug;84(8):2705-11

(16) Doumit ME, Cook DR, Merkel RA..Endocrinology 1996 Apr;137(4):1385-94

(17) Bricout VA, Germain PS, Serrurier BD, Guezennec CY.Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 1994 May;40(3):291-4

(18) Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Yeckel CW, Gilkison C, Jiang J, Achacosa A, Lieberman SA, Tipton K, Wolfe RR, Urban RJ.
Am J Physiol Endocrinol Metab 2002 Mar;282(3):E601-7

(19) Nicoletti I, Filipponi P, Fedeli L, Ambrosi F, Gregorini G, Santeusanio F
Acta Endocrinol (Copenh) 1984 Feb;105(2):167-72

(20) Ismail AA, Barth JH.Ann Clin Biochem 2001 Nov;38(Pt 6):596-607

(21) Grunberg SM, Weiss MH, Spitz IM, Ahmadi J, Sadun A, Russell CA, Lucci L, Stevenson LL J Neurosurg 1991 Jun;74(6):861-6

(22) Nomura K, Suzuki H, Saji M, Horiba N, Ujihara M, Tsushima T, Demura H, Shizume K
J Clin Endocrinol Metab 1988 Jan;66(1):230-2

(23) Perel E, Stolee KH, Kharlip L, Blackstein ME, Killinger DW
J Clin Endocrinol Metab 1984 Mar;58(3):467-72

(24) Casey RW, Wilson JD.
J Clin Invest 1984 Dec;74(6):2272-8